Neurocirugía

Equipo Médico

Dr. Javier Robla Costales

Dr. Francisco Javier Ibáñez Plagaro

CITACIÓN: 987 25 60 08

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PATOLOGÍA CEREBRAL

1. HIDROCEFALIA

Consiste en la presencia de un aumento en el volumen del líquido cefalorraquídeo circulante, circunstancia que habitualmente queda patente en forma de dilatación ventricular.

Esta patología es relativamente común. La prevalencia estimada es de aproximadamente 5 casos por cada 1.000 habitantes. Los tipos de hidrocefalia pueden ser obstructiva, cuando existe una obstrucción en la circulación del líquido cefalorraquídeo, o arreabsortiva.

Las hidrocefalias también pueden ser clasificadas según sean congénitas o adquiridas, y según su instauración en agudas, subagudas o crónicas. Los mecanismos por los que la hidrocefalia va a producir la sintomatología neurológica dependerán por un lado de su etiología y por otro lado de cómo se instaure dicha hidrocefalia.

Clínica:

Hidrocefalia aguda/subaguda:

El síntoma fundamental suele ser la cefalea, con una evolución variable de horas a días dependiendo de la velocidad de instauración del cuadro causal. Además, suelen aparecer náuseas y vómitos de forma simultánea a la cefalea. Es frecuente que se asocien manifestaciones visuales como visión borrosa  oftalmoparesia a un aumento concurrente de la cefalea. En el caso de hidrocefalias agudas o subagudas el diagnóstico es relativamente sencillo, ya que la clínica del paciente y la presencia de una dilatación ventricular en las pruebas de neuroimagen serán suficientes para establecer el diagnóstico de hidrocefalia.

Hidrocefalia crónica:

La clínica de la hidrocefalia crónica queda definida por la triada consistente en alteración de la marcha, demencia e incontinencia de esfínteres. Esta triada se encuentra presente en el momento del diagnóstico en el 50-75% de los casos.

Lo habitual es que el síndrome comience de forma insidiosa por uno de los ejes clínicos, casi siempre el trastorno de la marcha, al que luego suelen añadirse el resto de los síntomas. El tiempo entre el debut y el diagnóstico es extremadamente variable y depende fundamentalmente de la rapidez con la que evoluciona la enfermedad. Aproximadamente la mitad de los pacientes es diagnosticada cuando la clínica supera el año de evolución, en un 25% supera los dos años y en menos del 5% es inferior a los 3 meses (prácticamente el mismo porcentaje que supera los 4-5 años).

No es infrecuente que la enfermedad fluctúe, empeorando cuando el paciente presenta fiebre o una alteración metabólica.

La alteración de la marcha es el síntoma más frecuente de la triada y afecta al 95% de los enfermos, siendo el único síntoma objetivable en el 20% de ellos. Sin embargo, el tipo de alteración de la marcha no es específica de esta patología. Sus principales peculiaridades son la dificultad para su inicio, el paso corto y de altura muy reducida, el triángulo de sustentación aumentado, la imposibilidad para la realización de los giros y el desequilibrio, siendo globalmente titubeante e insegura, por lo que no son infrecuentes las caídas.

El deterioro de las funciones superiores es evidente para el paciente o su familia en el 75% de los casos. La clínica de este eje suele manifestarse algunos meses después del inicio del trastorno de la marcha. El inicio suele ser insidioso, afectando a la memoria de fijación, motivo por el que los enfermos se quejan de "olvidos".

La incontinencia de esfínteres es un síntoma infrecuente fuera de la triada clínica completa, dado que suele ser el último en aparecer. Se presenta de forma aislada en menos del 1% de los pacientes, y en combinación con otro síntoma en aproximadamente un 10%. Suele comenzar de forma insidiosa como urgencia urinaria, seguida de incontinencia urinaria ocasional.

En las formas crónicas el diagnóstico es más complejo que en la hidrocefalia aguda, ya que las pruebas deben intentar discernir entre una verdadera hidrocefalia y una dilatación ventricular ex-vacuo provocada por una patología cuyas manifestaciones clínicas remeden las de una hidrocefalia crónica (p.e. enfermedad de Alzheimer). El neurocirujano debe tratar de identificar aquellos pacientes que van a beneficiarse de la colocación de una derivación, buscando datos que diferencien el enfermo potencialmente tratable de aquel que no lo es.

Diagnóstico:

El TAC craneal es la prueba inicial que debe solicitarse ante la sospecha de una hidrocefalia y es también útil en el seguimiento de los pacientes portadores de una derivación de líquido cefalorraquídeo. La Resonancia Magnética permite realizar una valoración estructural y funcional de la hidrocefalia, y visualizar con total nitidez estructuras como el acueducto de Silvio, permitiendo el diagnóstico de seguridad de patologías como las estenosis del acueducto primarias y secundarias, determinantes en el adecuado tratamiento de la hidrocefalia.

La punción lumbar evacuadora es un prueba de fácil realización, en la cual evaluamos la mejoría clínica de los síntomas del paciente con sospecha de hidrocefalia crónica tras extraer una cantidad determinada de líquido cefalorraquídeo; el parámetro que suele ser más sensible a la hora de mostrar mejoría en esta prueba es la marcha.

También se pueden realizar registros de presión intracraneal o el llamado test de Infusión para el estudio de la hidrocefalia crónica.

Tratamiento

El tratamiento estándar de la hidrocefalia es la derivación de líquido cefalorraquídeo, habitualmente la derivación ventrículo-peritoneal. La filosofía de las derivaciones es simple a la vez que efectiva: evacuar líquido cefalorraquídeo del sistema ventricular o la teca lumbar a otro compartimento del organismo donde pueda ser reabsorbido.

Estos sistemas llevan incorporada un sistema valvular para la evacuación según la presión de apertura, y pueden incorporar además dispositivos para controlar el efecto sifón.

En ocasiones, en casos de hidrocefalia obstructiva por estenosis del acueducto de Silvio, el neurocirujano decidirá si en vez de colocar un sistema de derivación realza la técnica llamada ventriculostomía endoscópica del suelo del tercer ventrículo.

2. ADENOMAS HIPOFISARIOS

La hipófisis regula la función del tiroides, glándulas suprarrenales, ovarios y testículos. Además controla la lactancia después del parto, las contracciones uterinas durante el parto, el crecimiento y la composición del cuerpo humano, así como la homeostasis. Los signos y síntomas derivados de las alteraciones hormonales hipofisarias reflejarán una serie de trastornos endocrinológicos, y darán lugar a unos cuadros clínicos determinados.

La hipófisis se encuentra en la llamada silla turca, situada en el centro del esfenoides. Por encima están el quiasma óptico y los dos nervios ópticos. Tanto en el lóbulo anterior (adenohipófisis) como en el lóbulo posterior (neurohipófisis) se producen y segregan las hormonas más importantes del cuerpo humano.

Los tumores hipofisarios se clasifican tanto por su tamaño:

• Microadenomas: menores de 1 cm.
• Macroadenomas: mayores de 1 cm.
  

como por el tipo de secreción hormonal:

• Secretores (75%): cursan con clínica endocrinológica.
  

1. Productores de GH: Acromegalia y gigantismo.
2. Productores de PRL: Prolactinomas.
3. Productores de ACTH: Síndrome de Cushing o síndrome de Nelson.
4. Productores de TSH: Hipertiroidismo.
5. Mixtos.

• No secretores (25%): No presentan clínica endocrinológica de hiperproducción pero sí de hipofunción parcial o total de la hipófisis (panhipopituitarismo). Pueden aparecer síntomas visuales por compresión del quiasma y nervios ópticos (trastornos visuales) y neurológicos (cefalea, hipertensión endocraneal, etc.).

Diagnóstico:

Ante la sospecha clínica practicaremos en primer lugar un TAC y si se evidencia una lesión intra y/o supraselar practicaremos una Resonancia Magnética. Esta exploración será de elección ante  en lesiones pequeñas que puedan pasar desapercibidas en un TAC y para el estudio de la relación del tumor con estructuras vecinas.

Las determinaciones hormonales contribuyen al diagnóstico, y consisten en estudios hormonales basales y en ocasiones en pruebas funcionales.

Tratamiento:

El tratamiento de elección de los adenomas hipofisarios no funcionantes es el quirúrgico siempre y cuando produzcan afectación neurológica por compresión de estructuras vecinas. En el caso de los adenomas hipofisarios funcionantes, salvo con la excepción de los prolactinomas en general, el tratamiento es quirúrgico como primera opción.

Es infrecuente, pero puede haber una brusca hemorragia intratumoral que da una clínica de dolor súbito de cabeza y pérdida de visión rápidamente progresiva, con una hipofunción hipofisiaria aguda. A esta situación se denomina apoplejía hipofisaria y suele precisar cirugía urgente.

El abordaje quirúrgico de elección es la vía transesfenoidal mediante endoscopia o microcirugía. Menos de un 10% de los adenoma hipofisarios precisan un abordaje transcraneal.

3. MENINGIOMAS

Los meningiomas representan alrededor del 15% de todos los tumores intracraneales. Son el doble de frecuentes en mujeres que en hombres, y el pico de incidencia de se sitúa en la 7ª década de la vida.

Lo más frecuente es clasificarlos según su origen, siendo aproximadamente el 85-90% supratentoriales. En su gran mayoría son tumores benignos (Grado I de la OMS), aunque existen variantes malignas.

Son tumores extraaxiales (extracerebrales), que tienen su base de implantación en la duramadre. Producen clínica por compresión cerebral, incluyendo cefalea, déficits neurológicos en relación a la región comprimida, y crisis epilépticas. Dependerá de la localización del meningioma, de su capacidad de crecimiento y del edema asociado.

El diagnóstico de imagen incluye el TAC cerebral y la Resonancia Magnética, con signos radiológicos en ambas pruebas de imagen prácticamente patognomónicos.

Se clasifican por su localización en:

• Parasagitales.
• De la hoz cerebral.
• De la convexidad cerebral.
• Del ala esfenoidal.
• De tubérculos selar.
• Del surco olfatorio.
• Del seno cavernoso.
• Tentoriales.
• Del nervio óptico.
• Intraventriculares.

Tratamiento:

El tratamiento de elección es el quirúrgico, mediante la resección tumoral y la extirpación de su implantación en la duramadre. En algún caso es preciso realizar la embolización preoperatoria del tumor para disminuir su vascularización.

La radioterapia puede estar indicada en recidivas tumorales, así como en meningiomas no tratados para disminuir su crecimiento. También está indicada en los casos malignos.

PATOLOGÍA DE COLUMNA VERTEBRAL

1. ESTENOSIS DEL CANAL LUMBAR:

La estenosis de canal lumbar es un trastorno evolutivo que se caracteriza por la reducción de los diámetros antero-posterior y transverso del canal raquídeo lumbar. Existen fundamentalmente dos tipos clínicos: la estenosis lumbar propiamente dicha caracterizada por la reducción global del canal raquídeo lumbar, y la estenosis aislada de recesos laterales. La estenosis lumbar degenerativa es tres veces más frecuente en la mujer que en el hombre.

Los factores que contribuyen a la estenosis del canal son:
- Degeneración discal
- Hipertrofia de ligamentos amarillos
- Hipertrofia facetaria

Los pacientes que sufren de estenosis de canal lumbar pueden presentar dolor, hormigueo, entumecimiento y debilidad en ambos miembros inferiores debido al atrapamiento de las raíces nerviosas lumbares en un canal raquídeo estrecho.

La espondilolistesis degenerativa es una complicación relativamente frecuente de la espondilosis lumbar que consiste en una subluxación anterior de la vértebra superior, conllevando un estrechamiento del canal. Además de la espondilosis, existen otras causas de estenosis secundaria o adquirida del canal raquídeo lumbar : la estenosis yatrogénica, es decir, la resultante de una intervención quirúrgica previa (laminectomía, artrodesis, fibrosis, etc.), y la estenosis post-traumática, como consecuencia, por ejemplo de una fractura estallido del cuerpo vertebral traumática.

El síntoma fundamental de la estenosis lumbar es la claudicación neurógena de la marcha, que debe diferenciarse de la claudicación intermitente de origen vascular. La claudicación neurógena se caracteriza por la aparición de molestias en uno o ambos glúteos, muslos y piernas al permanecer de pie o caminar durante un tiempo variable, y que mejora al sentarse, agacharse o acostarse. El paciente suele adoptar una postura "simiesca", con flexión anterior de la cintura, lo que les alivia los síntomas.

La estenosis de canal lumbar es un proceso evolutivo, por lo que es lógico que se presente en pacientes que tengan edades superiores a la 60 años, con una incapacidad progresiva para permanecer de pie o caminar. En pocas ocasiones, en casos muy evolucionados, la situación clínica  llega incluso al llamado síndrome de cauda equina, con incontinencia urinaria o fecal, impotencia e hipoestesia o anestesia en silla de montar.

La Resonancia magnética (RM) es la técnica diagnóstica de elección. Permite ver las dimensiones y la morfología del canal lumbar. Es interesante saber que en personas de 50-70 años existe estenosis de canal de distinto grado en la RM siendo asintomáticos en hasta un tercio de los casos.

El tratamiento quirúrgico está indicado en los casos en que no exista respuesta al tratamiento médico. La indicación quirúrgica más frecuente es la existencia de dolor incapacitante que limita o impide las actividades de la vida diaria. El objetivo de la cirugía es la descompresión del canal y las raíces nerviosas emergentes. El tratamiento quirúrgico estándar es una laminectomía amplia y foraminotomías bilaterales. Como regla general, no está indicada la artrodesis instrumentada en estos pacientes. Sin embargo en pacientes que presentan una espondilolistesis asociada o escoliosis lumbar marcada, puede estar indicada una fijación instrumentada de las vértebras implicadas en la misma intervención, lo cual será valorado por el neurocirujano. En los casos en los que la estenosis esté limitada al receso lateral o al foramen intervertebral y el paciente presente una ciática por compresión radicular a dicho nivel estará indicada la realización de una laminotomía o foraminotomía microquirúrgica.

2. HERNIA DISCAL LUMBAR:

Como parte del proceso involutivo asociado al envejecimiento, los discos intervertebrales sufren un proceso degenerativo a lo largo de la vida. Si bien la patología discal lumbar puede presentarse en cualquier década de la vida, lo cierto que ésta es una patología principalmente de adultos jóvenes y de mediana edad (30-60 años).

La hernia discal puede clasificarse dependiendo de su relación con el anillo fibroso y el ligamento longitudinal común posterior

• Fisura o desgarro del anillo fibroso.
• Protusión discal.
• Extrusión discal.
• Secuestro discal.

o también por su localización:

• Central.
• Posterolateral.
• Foraminal.
• Extraforaminal.
• Intradural.

La clínica habitual es una radiculopatía que afecta al dermatoma inervado por la raíz que la hernia discal se encuentra comprimiendo, con dolor en forma de ciática, hormigueo y sensación de entumecimiento de la extremidad. Ocasionalmente la presentación clínica puede ser un síndrome de cauda equina o una parálisis.

La RM lumbar es hoy en día es la prueba diagnóstica de elección y, junto con la radiología simple, permite un análisis completo por imagen de la patología discal.

Nunca se deberá emitir un juicio diagnóstico/terapéutico en base únicamente a las pruebas complementarias. El neurocirujano deberá siempre correlacionar la historia y la exploración neurológica con el estudio de pruebas diagnósticas.

El tratamiento de la crisis aguda de ciática debe incluir el control del dolor, la movilización progresiva y ejercicios físicos aerobios. Salvo que exista un cuadro de síndrome de cauda equina o de compromiso neurológico grave (pie caído, dolor incoercible) es recomendable esperar siempre un mínimo de 4-6 semanas con tratamiento médico antes de determinar la indicación quirúrgica, para valorar si existe mejoría clínica.

El tratamiento quirúrgico de la hernia discal consiste en la llamada microdiscectomía, que consiste en la extirpación de la hernia discal mediante microcirugía. En algunos casos, el neurocirujano determinará la necesidad de asociar una instrumentación al procedimiento.

3. DEGENERACIÓN DISCAL:

La discopatía degenerativa lumbar es la consecuencia del natural proceso de envejecimiento que sufre el raquis lumbar. Casi una tercera parte de los individuos por encima de 30 años presentan algún grado de degeneración discal en RM, aún sin que aquejar dolor lumbar. Por encima de los 60 años el hallazgo de cambios degenerativos en el raquis lumbar es la regla.

La deshidratación discal en el contexto de la discopatía degenerativa (el denominado "disco negro") hace que el espacio pierda altura y esto repercuta en las articulaciones zigoapofisarias, con el consiguiente sufrimiento de éstas, extendiéndose a ellas los cambios degenerativos.

Todos los cambios anteriormente mencionados son mucho más frecuentes en los dos segmentos más móviles del raquis lumbar, L4-L5 y L5-S1.

En algunos casos muy seleccionados el paciente se beneficiará de la artrodesis lumbar como tratamiento del dolor lumbar.

4. HERNIA DISCAL TORÁCICA:

La hernia discal torácica sintomática es una afección rara. El 80% de los casos se presenta entre la tercera y la quinta década de la vida. El 75% se producen por debajo del nivel torácico T8. Existen antecedentes traumáticos hasta en un 25% de los casos. Hernias discales torácicas asintomáticas se aprecian hasta en un 14% de los pacientes.

Los pacientes habitualmente debutan con una combinación de síntomas que incluyen dolor, trastornos sensoriales, déficit motor en piernas e incluso dificultad para el control esfinteriano vesical y/o rectal.

El dolor es el síntoma más frecuente (60%), y se localiza por lo general a nivel raquídeo con una posible irradiación anterior en cinturón siguiendo el dermatoma correspondiente.

La Resonancia magnética ofrece información segura sobre la localización de la hernia discal, el grado de compresión medular y la existencia de edema medular. El TAC es útil para valorar si hernia está o presenta calcificaciones.

Se establecerá la indicación de cirugía en caso de que las medidas conservadoras fracasen, el dolor que sufra el paciente sea intenso y rebelde al tratamiento, o se aprecie un deterioro neurológico progresivo. El tipo de abordaje anterior o posterior para la extirpación de la hernia discal torácica será valorado por el neurocirujano según las características de la hernia.

5. HERNIA DISCAL CERVICAL. MIELOPATÍA CERVICAL ESPONDILÓTICA

Los  cambios degenerativos provocan una disminución del diámetro del canal vertebral y de los forámenes de conjunción, provocando una compresión mielorradicular. Las hernias discales, y la aparición de osteofitos (la llamada "herniación dura") ocurren predominantemente en los niveles C5-C6 y C6-C7. La hipertrofia del ligamento amarillo junto con el abombamiento del mismo por la pérdida de altura del espacio discal contribuye a la compresión posterior de los elementos neurológicos en el canal.

El tratamiento será quirúrgico en todos aquellos casos de dolor severo intratable, progresivo déficit motor y/o sensitivo, evidencia clínica de compresión medular y en aquellos casos en el que la clínica se inicia de forma aguda con síntomas graves.

Una vez realizada la indicación quirúrgica, el neurocirujano decidirá si se precisa un abordaje anterior, mediante microdiscectomía o corpectomía, o posterior mediante laminectomía asociada o no a instrumentación. En la mayor parte de los casos (85%) el abordaje elegido será anterior mediante microdiscetomía cervical y artrodesis con injerto intersomático.

6. MALFORMACIÓN DE CHIARI

La malformación de Chiari tipo 1 se caracteriza por la existencia de un descenso de las amígdalas del cerebelo por debajo del foramen magno.

La tasa de incidencia de esta malformación se calcula en 120 pacientes por millón de habitantes.

Debido a su compleja sintomatología, en muchos casos el diagnóstico se realiza de forma tardía. La malformación de Chiari puede constituir un proceso evolutivo que merma la calidad de vida del enfermo y puede conducirlo a una discapacidad muy severa, especialmente si el paciente presenta una siringomielia o una compresión bulbomedular.

El periodo comprendido entre la adolescencia y la cuarta década de la vida suele ser cuando se establece el mayor número de diagnósticos. Una vez establecido el diagnóstico, la progresión de la sintomatología también puede ser muy variable, pudiendo existir largos periodos en los que no existen cambios clínicos. Sin embargo, el enfermo debe saber que en ocasiones el deterioro clínico puede ser más abrupto (especialmente si existe una siringomielia).

En los pacientes con una malformación de Chiari tipo 1, el descenso de las amígdalas del cerebelo causa un bloqueo más o menos importante a nivel de la unión cráneo-cervical, que dificulta la libre circulación del líquido cefalorraquídeo y explica el desarrollo, en algunos enfermos, de siringomielia o hidrocefalia asociadas. Esta malformación también puede asociarse a otras anomalías óseas de la charnela cráneo-cervical, a aracnoiditis de la fosa posterior y a escoliosis.

Como se ha mencionado previamente, las manifestaciones clínicas de estos pacientes son muy variables y dependen del complejo malformativo asociado y de la existencia o no de siringomielia e hidrocefalia en el momento del diagnóstico. Sin embargo, podemos decir que la cefalea, las cervicalgias y los mareos son los síntomas más frecuentes. La cefalea generalmente se localiza en la región occipito-cervical y suelen aumentar cuando se realizan maniobras de Valsalva. Las sensaciones de "mareo" que presentan estos enfermos son a menudo vértigos, que suelen desencadenarse por los movimientos de rotación cefálica, y en casos establecidos sensación de mareo constante.

Otros síntomas que pueden presentar los pacientes afectos de Malformación de Chiari son: alteraciones en la función de ciertos nervios craneales, fundamentalmente disminución del reflejo nauseoso, cambios en el tono de voz, problemas al deglutir y sensaciones faciales anormales, alteraciones sensitivas con pérdida de percepción de la temperatura y alteraciones en la percepción del tacto, disminución de fuerza en las extremidades y atrofias musculares, inestabilidad en la marcha, alteraciones visuales, alteraciones de memoria y de otras funciones cognitivas.

Es importante considerar que la sintomatología que presentan estos enfermos puede ser muy variable y presentarse en grados de intensidad muy diversos.

La aparición combinada de un conjunto de síntomas y signos debe orientar la necesidad de practicar estudios morfológicos al paciente. La Resonancia Magnética aporta toda la información necesaria para establecer el diagnóstico, así como su potencial asociación a una hidrocefalia o a una cavidad siringomiélica.

El tratamiento quirúrgico se indicará ante la presencia de síntomas invalidantes como cefalea o mareo incapacitante, o afectación neurológica severa por compresión bulbar, o por siringomielia y/o hidrocefalia secundaria.

El tratamiento quirúrgico estándar consiste en la descompresión de la fosa posterior mediante la realización de una craniectomía suboccipital y duroplastia.

PATOLOGÍA DE NERVIOS PERIFÉRICOS:

LESIONES DE PLEXO BRAQUIAL

Las lesiones traumáticas del plexo braquial involucran cuadros altamente incapacitantes y muchas veces definitivos, con serias consecuencias socio-económicas.

Los accidentes con vehículos motorizados, especialmente motocicletas, son responsables de la mayor parte de los casos, afectando generalmente a población adulta joven del sexo masculino, en la fase más productiva de sus vidas. Como es de suponer, las lesiones en estos casos no se restringen solo al plexo. El 15% de los pacientes con lesiones cerradas del plexo braquial presentan otras lesiones asociadas graves, comprometiendo al cráneo, el tórax y las vísceras, y más del 50% presentan fracturas asociadas de los huesos largos. Muchas veces el diagnóstico de lesión de plexo braquial sólo se efectúa días o semanas tras el accidente, cuando el paciente recupera la conciencia tras un período de coma o al suspender la medicación sedante.

La tracción de los elementos del plexo braquial más allá de los límites fisiológicos, cuando se asocia a algunos movimientos extremos, es el principal mecanismo de lesión de esa estructura.

El plexo puede verse afectado en su origen en la médula espinal (avulsión radicular), en la región supraclavicular (lesión de raíces o troncos) o en la región infraclavicular (lesión de cordones o nervios terminales). Muchas veces ocurren combinaciones de los tipos mencionados.

Las lesiones proximales al ganglio (avulsiones radiculares), son más graves, mientras que las lesiones distales al ganglio, llamadas post-ganglionares, en general son menos graves y poseen mayores posibilidades de reconstrucción quirúrgica.

Existe indicación de cirugía en todos los casos en los que se pueda demostrar la avulsión de alguna raíz y en los casos en los que no exista recuperación espontánea tras un periodo de tiempo entre 3-6 meses de la lesión. La decisión sobre el momento adecuado para operar una lesión traumática del plexo braquial se ha de tomar tras analizar en profundidad de cada caso, pero no se debe demorar el tratamiento por encima de los 6 meses dado que la tasa de buenos resultados decae de forma significativa.

Existen múltiples técnicas reparativas como el uso de injertos nerviosos o de transferencias nerviosas para la reconstrucción del plexo braquial lesionado.

SÍNDROME DEL OUTLET O DESFILADERO TORÁCICO

Se trata de una de las neuropatías compresivas más complejas de diagnosticar, y sólo en manos de un clínico experto se llega a su diagnóstico. Ha recibido a lo largo de su historia diferentes denominaciones, como síndrome de la costilla cervical, síndrome de los escalenos y síndrome del opérculo torácico, entre otros. 

Consiste en una compresión de los troncos del plexo braquial, de la arteria subclavia, de la vena homónima, de todos ellos juntos o de alguno por separado, a nivel del hueco supraclavicular. Es más frecuente el outlet nervioso puramente, representando aproximadamente el 95% de los caso.

Predomina en el sexo femenino, y se asocia con cierta frecuencia a un fenotipo característico, de mujeres delgadas con hombros caídos. Estas características corporales predisponen a la compresión del tronco primario inferior contra las estructuras óseas adyacentes.  El dolor es de tipo braquiálgico y en ocasiones se confunde con el dolor secundario a hernia discal cervical.

La compresión del plexo braquial se puede producir en diferentes lugares a su paso por el desfiladero torácico: pueden existir bandas ligamentarias, hipertrofia de los músculos escalenos, la presencia de una costilla cervical o fascias compresivas

El tratamiento inicial es siempre médico, siempre y cuando no existe una afectación de la fuerza por la compresión nerviosa, en cuyo caso la indicación será quirúrgica. La cirugía consiste en la liberación del plexo braquial, y de las estructuras que lo comprometen en su paso por el desfiladero. Los casos en los que el diagnóstico es correcto suelen evolucionar hacia la desaparición del dolor y la mejoría de la fuerza muscular.

NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO DE NERVIOS PERIFÉRICOS

Consisten en un grupo de alteraciones de los nervios periféricos caracterizados por dolor y pérdida de su función como resultado de una compresión crónica.

Los nervios resultan comprimidos en determinadas localizaciones durante su trayecto: sitios donde el nervio atraviesa un túnel o cuando el nervio pasa de un compartimento a otro. Las causas que pueden originar el atrapamiento son varias: traumatismos, variantes anatómicas, enfermedades ocupacionales, etc...

Los estudios neurofisiológicos como la velocidad de conducción (VC) y la electromiografía (EMG), nos permitirán aproximarnos al diagnóstico tanto para confirmar la lesión por atrapamiento como para realizar un diagnóstico diferencial con otras afecciones.

1. MERALGIA PARESTÉSICA

Se denomina meralgia parestésica a los síntomas derivados de la compresión del nervio femoro-cutáneo a su salida de la pelvis. El nervio femoro-cutáneo es un nervio puramente sensitivo, y su afectación produce pérdida de sensibilidad, hormigueo y en ocasiones dolor urente en la cara anterlateral del muslo. Puede ser bilateral hasta en un 20% de los casos.

Su tratamiento consiste inicialmente en medidas conservadoras (disminución de peso, evitar compresión a nivel de la cintura, antinflamatorios no esteroideos…), pudiendo precisarse infiltraciones nerviosas, o la descompresión quirúrgica.

2. NEUROPATÍA DEL NERVIO CIÁTICO POPLÍTEO EXTERNO O PERONEO

El nervio peroneal o ciático poplíteo externo rodea la cabeza del peroné y se adentra en el músculo peroneal largo, donde queda habitualmente comprimido. Las lesiones compresivas son normalmente unilaterales, aunque también pueden ser bilaterales.

La sintomatología típica de la afectación de este nervio por atrapamiento es una parálisis de la dorsiflexión de los dedos del pie y de la eversión del pie (Pie caído). Ante la ausencia de recuperación espontánea de la función del nervio, será indicada la descompresión del nervio a nivel de la cabeza del peroné.

3. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

El túnel carpiano es un espacio formado por los huesos del carpo y el ligamento que transforma el canal carpiano en un túnel. Por este espacio transcurren el nervio mediano, ocho tendones de los flexores de los dedos y el tendón del flexor largo del pulgar.

El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía por atrapamiento más frecuente en el ser humano.

Dado que el síndrome es muy frecuente y está bien definido clínicamente, no suele representar un problema diagnóstico.

Si bien en la mayor parte de los casos la etiología del síndrome es idiopática, se puede asociar a un gran número de entidades, como el embarazo, artritis reumatoide, gota, depósito de pirifosfato de calcio, acromegalia, hipotiroidismo, amiloidosis, tumor, quiste ganglionar, traumatismos, etc. Asimismo, existe una clara asociación entre diversos factores laborales y el síndrome del túnel carpiano.

Los síntomas del síndrome del túnel carpiano son hormigueos, falta de sensibilidad y dolor que involucran el pulgar, 2º y 3º dedos y mitad radial del 4º dedo. Los síntomas característicamente se incrementan durante la noche, interrumpen el sueño y provocan que el paciente "sacuda" la mano buscando mejorar la sintomatología.

El tratamiento es inicialmente conservador (fisioterapia, uso de inmovilización, infiltración con corticoides, etc…) y ante la ausencia de mejoría se planteará el tratamiento quirúrgico.

4. SÍNDROME DEL TÚNEL CUBITAL

La compresión del nervio cubital en el codo es la segunda en frecuencia en el ser humano.

El nervio cubital es comprimido en su trayecto por el surco epitrócleo-olecraneano. Cuando se produce la flexión máxima del codo, el nervio es más susceptible a la compresión.

Los síntomas incluyen trastornos sensitivos a nivel del borde cubital del antebrazo y la mano, asociado a debilidad del flexor cubital del carpo (cubital anterior), flexor digital del 4º y del 5º dedos y de la musculatura intrínseca de la mano. En casos severos, se puede observar la llamada "garra cubital", consecuencia de la parálisis de la musculatura de la mano dependiente del nervio cubital.

El tratamiento conservador consiste en evitar las actividades y posiciones que causan los síntomas, como la flexión extrema del codo.

El tratamiento quirúrgico estará indicado cuando fracasa el tratamiento conservador  cuando predominan los síntomas sensitivos, pero en los casos en que hay debilidad manifiesta de la musculatura intrínseca inervada por el cubital, está aceptada la conducta quirúrgica de inicio.

Existen diferentes técnicas quirúrgicas como la descompresión in situ y la transposición anterior nerviosa. El neurocirujano seleccionará la más adecuada según el caso y la etiología del atrapamiento del nervio cubital.

5. SÍNDROME DEL CANAL DE GUYON

El nervio cubital también puede comprimirse en la muñeca a su paso por un túnel osteofibroso llamado canal de Guyon, donde se divide en un ramo superficial (sensitivo) y uno profundo (motor).

En ocasiones, el síndrome es secundario a un quiste ganglionar, lipoma, trauma ocupacional, y variaciones anatómicas musculares u óseas.

6. NEUROMA DE MORTON

El neuroma de Morton es el resultado de la compresión de los nervios plantares interdigitales comunes a su paso bajo el ligamento transverso metatarsiano con la consecuente fibrosis perineural.

Los neuromas interdigitales son más comunes en las mujeres que en los hombres, y si bien pueden aparecer en personas de todas las edades, es más frecuente en personas de mediana edad, siendo más común en el segundo o el tercer interespacio.

El nervio plantar interdigital común surge de ramas de los nervios plantares medial y lateral, transcurriendo entre las cabezas metatarsianas, por debajo del ligamento metatarsiano transverso profundo, que tiene como inserciones los metatarsianos contiguos. A medida que el peso se transfiere al pie cuando los dedos de los pies son dorsiflexionados durante la última fase de la marcha, el nervio interdigital está comprimido entre la planta del pie y el borde distal del ligamento intermetatarsal. Además, hay una serie de condiciones externas que contribuyen al desarrollo y el agravamiento de esta compresión limitando el espacio intermetatarsal como ser el calzado con tacones y/o apretados.

Muchos pacientes con metatarsalgia de Morton presentan dolor intermitente y/o calambres en la planta de pie en el segundo o tercer interespacio, otros refieren un vago entumecimiento o sensación de "quemazón", con algunos espasmos dolorosos, que en algunos casos se presentan con determinado calzado. Generalmente, los síntomas se exacerban al caminar, sobre todo con los pies descalzos sobre superficies duras, refiriendo un repentino dolor.

El diagnóstico de neuroma interdigital se basa principalmente en los hallazgos clínicos. La ecografía es de valor confirmatorio.

Si el neuroma de Morton se detecta tempranamente, las medidas conservadoras pueden ser efectivas. Los antiinflamatorios son el tratamiento médico ante el dolor agudo y la inflamación. Los bloqueos pueden remitir el dolor, así como también pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.

Ante el fracaso del tratamiento médico se indicará la cirugía, con la escisión nerviosa y la liberación del nervio interdigital del ligamento intermetatarsal mediante abordaje dorsal o plantar.

TUMORES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

La clínica de un tumor de un nervio periférico suele ser de dolor o disfunción neurológica, junto con el antecedente de una masa palpable, bien circunscrita, de meses o años de evolución, que puede movilizarse lateralmente pero no longitudinalmente.

Cuando el paciente clínicamente se presenta como una neurofibromatosis debemos tener en cuenta la posibilidad de un tumor maligno, por lo que el estudio debe ser más exhaustivo.

NEURINOMAS O SCHWANNOMAS

Los schwannomas son los tumores benignos característicos del sistema nervioso periférico, siendo derivados de células de Schwann.

Los schwannomas pueden formarse en cualquier sitio del sistema nervioso periférico (es decir, las raíces nerviosas craneales y raquídeas, los nervios periféricos y craneales, los órganos inervados y los pequeños ramos nerviosos).  Son frecuentes los schwannomas paravertebrales y los se encuentran en los compartimentos flexores de los miembros, en particular los próximos al codo, la muñeca y las rodillas.

El tratamiento de estos tumores consiste en la resección quirúrgica, que implica efectuar una  disección cuidadosa en la superficie del nervio e individualizar los fascículos que recubren la superficie del tumor para no lesionarlos. Se debe emplear magnificación óptica (microcirugía) y la estimulación eléctrica intraoperatoria es fundamental para respetar los fascículos sanos del nervio

NEUROFIBROMAS

Los neurofibromas solitarios pueden ser abordados de una manera similar que un schwannoma, debiendo ser más meticulosa la identificación de los fascículos funcionantes.

Neurofibromas asociados a neurofibromatosis o neurofibromas plexiformes no pueden ser resecados sin el sacrificio de la mayoría de las fibras nerviosas y consecuentemente de la pérdida de función.

Los tumores malignos de las envolturas nerviosas pueden originarse del neurofibroma plexiforme. El 80% se asocia a neurofibromatosis tipo I. Clínicamente la masa puede estar presente durante meses y años, pudiendo cambiar de forma rápida el dolor o el tamaño de la lesión.